江湖险恶、危象重生，心梗还有一个隐匿的模仿者需要我们提高警惕。
之前跟大家分享了一些急性心梗的重要鉴别疾病：最危险模仿者-主动脉夹层和最善意模仿者-应激性心肌病。但是急诊室江湖险恶、危象重生，还有一个隐匿的模仿者需要我们提高警惕。这次依然从一个病例讲起。
这例是急性心梗吗？
患者66岁女性，因"急性胸痛、呼吸困难6小时"就诊。查体：P次/分，R32次/分，BP/70mmHg，心电图（见图1）：III、aVF、V3-4R导ST段抬高，I、aVL导镜像性压低。cTn轻度升高。
图1：心电图示III、aVF、V3-4R导ST段抬高，I、aVL导镜像性压低
作为一个心内科医生，遇见“胸痛+ST段抬高+cTnI升高”这熟悉的三联征，脑海里自然而然就会跳出急性心梗这个诊断，而且会很快地识别出这个罪犯血管就是右冠，随后的处理可算是条件性反射了-急诊PCI。
确实，这个患者急诊上台行冠脉造影（见图2），但是并没有见到预料中闭塞的右冠，右冠反而几乎是正常冠脉。
图2：冠脉造影示基本正常的右冠
随后该接诊医生仔细查体，有了新的发现：双下肢不对称性水肿，于是行下肢静脉超声示下肢深静脉血栓形成。紧接着超声心动示左心结构及功能基本正常，右室轻度扩张，右室游离壁运动幅度减低，估测肺动脉收缩压40mmHg。最终肺动脉CT（见图3）揭晓了谜底：双侧肺动脉栓塞。
图3：肺动脉CT示双侧肺栓塞
急性肺栓塞or急性心梗同样的疑问又再次摆在大家的面前，一个完全满足急性心梗诊断标准的患者，其最终诊断却再次不是急性心梗，那我们今天的谜底-急性肺栓塞又是如何成功地模仿了急性心梗呢？
急性肺栓塞引起心电图ST段抬高的原因比较复杂，具体有：
肺栓塞使肺动脉血流受阻，导致肺动脉压和右心压力增高，右房右室扩大，右心室壁增高可导致局部心肌缺血。
肺栓塞会引起肺血管内皮受损，释放大量的缩血管物质，如大内皮素、前列环素等，导致冠脉痉挛，产生心肌缺血。
肺栓塞也是一个应激状态，会引起儿茶酚胺释放增加，从而引起心肌细胞水平的缺血。另一方面，肺栓塞会引起右心后负荷增加，会伴有右心心肌损伤，因此也会引起cTn升高。
就这样，急性肺栓塞戴上了急性心梗的面具，走上了冠脉造影的手术台。
那么，我们该何去何从？1.注意有无血栓的危险因素
任何可以导致静脉血流瘀滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素均可以引起肺栓塞，又可分为遗传性和获得性2类，具体见表1。
表1：肺栓塞的危险因素
2.勿忘重点查体
如上述患者表现的不对称性双下肢水肿就是肺栓塞的一个非常重要的指向性体征，其他的如肺动脉高压及右心功能不全相关的一系列征象也是需要我们