来源：哈尔滨医院陶天遵
临床问题01老年性骨质疏松症风险筛查
对于骨质疏松症的高风险人群，以及骨质疏松症病人，进行早期预防与治疗干预、可以降低骨质疏松性骨折的发病率，显示出高成本收益比。65岁以上女性和70岁以上男性，骨质疏松症和骨质疏松性骨折的患病率高，建议进行骨密度检测、以便早期诊断、早期干预。低于这个年龄段的老年人，若伴有骨质疏松性脆性骨折家族史，或者伴有其他的危险因素者，建议先进行筛查。筛查结果高风险者再进一步做骨密度检测，以便早期诊断、早期干预。不推荐60岁以上老年人常规做骨密度检测。
推荐四种筛查方法
1.定量超声(QUS)
超声波在探测部位会有声波衰减，不同组织的声波衰减不同，骨量和骨结构的变化影响声波衰减状况，定量超声检测仪在某种程度上可以反映骨量和骨结构的状况。超声检测的结果报告采用了DXA的T值报告方式，其判断标准也套用了DXA的T值标准。但是定量超声的检测结果不能用于骨质疏松症的诊断，只可以用于判定骨质疏松的风险。它是一种简单、方便、实用的骨质疏松风险筛查工具，适用于基层和社区筛查。定量超声还可以预测骨折风险，结合DXA检测，能增加骨折风险预测的准确性，这一点对缺乏DXA设备的医疗机构尤其重要。
2.指骨放射吸收法(RA)
指骨放射吸收法可以区别正常骨量和低骨量，是一种便携式的简捷、方便的筛查工具，适用于基层和社区筛查。指骨放射吸收法也能预测骨折风险，与DXA配合应用，能提高骨折风险预测的准确性。在缺乏DXA的医疗结构可作为骨折预测的替代方法之一。
3.IOF骨质疏松风险1分钟测试题
这个测试题已经把危险因素增加至19项了，只要有一项具备，就有患骨质疏松症的风险。具备的项目越多，风险程度就越高。这种方法简单、易行，便于基层筛查。
4.亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)
这个工具的计算公式是：
OSTA=(体重(KG)-年龄)×0.2
判断的标准是
OSTA:≥-1:低度风险
OSTA：-1～-4:中度风险
OSTA:≤-4:高度风险
这个工具还可用坐标图表示，用三种不同颜色表示不同的风险度，这个工具用于基层筛查方便适用。
以上四种筛查工具都可用于基层、社区筛查。
临床问题02老年性骨质疏松性骨折风险筛查
比骨质疏松的风险筛查和诊断更重要的是骨质疏松性骨折的预测。
DXA检测骨量减少且伴有一个或多个临床危险因素的人群，以及对缺乏DXA的医疗机构，初筛结果为高风险人群者，推荐使用骨折风险检测工具FRAX来评估老年人群未来十年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折风险。FRAX是根据患者的临床风险因素及股骨颈BMD而建立起来的一种模型。使用FRAX比使用DXA能更有效地识别骨质疏松性骨折高风险人群。FRAX对药物疗效的评估价值还有待临床研究。(，Kanis)
判断标准如下：
高风险：髋部骨折≥3%
主要部位骨折，≥20%
中风险：主要部位骨折10～20%
低风险：主要部位骨折≤10%
FRAX评估结果为骨折高风险者，建议进行治疗、干预。
FRAX的不足表现在：
1.只适用于低骨量人群，不适用于骨质疏松症人群。
2.只采用了髋部骨密度值。
3.纳入的指标不够全面：肌少症、跌倒风险、身高变矮驼背(身高变化4厘米)营养素缺乏(蛋白质、维生素D、钙)等因素都影响骨质疏松性骨折的发生，但尚未被纳入评价指标中。
FRAX的评价指标中只列出了1型糖尿病，其实二型糖尿病合并骨质疏松骨折的比例也很高。
FRAX只列出了类风湿性关节炎，而其它许多风湿免疫性疾病，未被列入，例如：强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮。
FRAX只列出了风湿免疫性疾病，未列出诸如肿瘤、内分泌系统疾病、血液病、慢性肾病-矿物质骨病、肌肉系统疾病、神经系统疾病等多种相关疾病。
FRAX只列出了糖皮质激素，糖皮质激素虽然是药物性骨质疏松症的首发因素，但不是唯一的因素。免疫抑制剂，甲状腺激素、性腺功能抑制剂、降糖药物、抗癫痫药、质子泵抑制剂、精神类药物，肝素等药物均增加骨折风险。
FRAX的评价指标有待在临床应用中完善。
有诸多因素与骨质疏松性骨折的预测相关联。
低骨密度预示着骨折风险，但骨密度与骨折风险的相关性不确定。T值低于-2.5的骨质疏松症人群中，可以不发生骨折，而T值高于-2.5的低骨量人群中，却可以发生骨折，低骨量人群中发生骨折的绝对数量不亚于骨质疏松症人群。骨量只影响骨强度的70%，另外30%受骨质量的影响。
siris研究表明：例女性骨疏松髋部骨折例中，BMD≤-2.5者，仅占6.4%。而BMD在-2.0～-2.5之间者，则占82%，BMD≥-2.0者，占67%。
高骨转换率，骨吸收过度，骨折风险高。
低骨密度，高骨转换病人，骨折风险更高。
血中非羧化的骨钙素(UCOC)高于5.5ng/ml，预示骨折高风险。
跌倒风险高，肌少症，严重维生素D缺乏都与骨折风险相关。
对影响骨折的各种风险因素，综合分析判断能提高骨折风险预测的准确性。
建议重视老年骨质疏松症患者跌倒相关危险因素的评价与干预，这些因素包括环境因素，医疗因素和自身因素。
新的正在研究中的骨折预测工具：骨小梁分数(TBS)
骨小梁分数(trabecularbonesure，TBS)是基于椎体DXA图像中的灰阶变化而衍生出来的一种骨折预测工具，可独立于BMD，能间接提示骨小梁微结构。美国FDA已经于年批准TBS用于提示骨微结构和预测骨折风险。
临床问题03老年性骨质疏松症诊断
骨质疏松症的诊断有两条标准，满足其中任何一条标准即可诊断。
一、脆性骨折
凡发生脆性骨折者，不论其骨密度测量结果如何，都可诊断为骨质疏松症。
二、骨密度测量达到诊断标准。
“指南”推荐两种骨密度测量工具。
1.双能X线骨密度仪(DXA)
DXA测量的是面积骨密度，初次测量用T值作标准，T值≤-2.5诊断为骨质疏松症：重复测量时，用BMD做对比，需要计算最小有意义变化值(LSC)。
DXA测量正位腰椎，测量结果受腰椎(包括椎小关节)退变与腹主动脉钙化的影响，出现假阴性。所以，DXA至少要测量腰椎和髋部两个部位(股骨颈和全髋)。当腰椎和全髋不能用于诊断时(腰椎广泛椎板切除，腰椎内植物，髋关节退变，股骨头坏死，体重过大等)以及皮质骨丢失为主者(例如甲状旁腺功能亢进)，还要加做前臂非优势侧33%处(前臂1/3处)
我国DXA设备的配备数量有限，影响骨质疏松症的诊断。
DXA采用的数据库影响T值的结果判断。目前，在我国应用的DXA设备都是采用亚洲人或者美国白人妇女的数据库。应该有国人自己的数据库。在中国老年学和老年医学学会骨质疏松分会的倡导和组织下，中国的DXA大数据协作组初步建立了中国人的DXA测量数据库。要特别强调在采用DXA测量做诊断时，一定要核对DXA设备所选用的参考数据库。建议采用认可的中国人群数据库的数据。
“指南”推荐QCT作为骨质疏松症的骨密度测量诊断设备。QCT是在CT设备上安装已知密度的标准体膜和测量分析软件系统而成的。QCT测量的是体积骨密度，可以分别测量皮质骨与松质骨。可以更敏感的反映出骨质疏松的真实情况，可以较早的反映松质骨的骨丢失的状况。测量结果的精准度和准确度更高。
QCT通常测量的是腰椎和(或)股骨近端的松质骨的骨密度。一般只测量腰椎一个部位即可满足诊断的需要。
国际上采用的QCT的诊断标准是：
BMD≥mg/cm3:正常
BMD：80～mg/cm3:低骨量
BMD≤80mg/cm3:骨质疏松症
中国老年学和老年医学学会骨质疏松分会倡导和组织的中国QCT大数据协作组的研究结果表明，国际上采用的QCT骨密度诊断标准适用于中国人群，确定QCT测量的BMD≤80mg/cm3:时，诊断为骨质疏松症。
QCT的缺点是测量时X射线剂量偏高，但如果QCT与临床肺CT扫描同步进行，则一次扫描可得出四个结果：肺病变、骨密度、体脂成分(脂肪、肌肉)，肝脂肪评估，而不增加X射线剂量和扫描时间，有推广应用价值。
在我国的医疗机构中配备有几万台CT设备，“指南”推荐QCT作为骨质疏松症的诊断设备，符合中国国情。
DXA、QCT的临床应用价值
①诊断。
②疗效监测。
③病情监测。
④骨折风险预测。
临床问题04老年性骨质疏松性椎体压缩性骨折诊断及评估
老年性骨质疏松性骨折最好发的部位是脊椎骨，多半无明显的外伤史，在不知不觉中发生，漏诊率很高。仔细分析脊椎侧位X线平片，可提高诊断率。摄取脊椎侧位X线平片是诊断老年性骨质疏松性脊椎骨折首选的、重要的、有价值的检查方法。
从脊椎侧位X线平片上判断有无脊椎骨折，采用Genant目视半定量法，依据脊椎的压缩程度可分为轻(1度)，中度(2度)和重度(3度)三种情况，列表如下：
Genant目视半定量法评估椎体骨折(观察椎体压缩最严重处的高度与同一椎体后缘高度的比值)
新开发的DXA的腰椎侧位椎体成像技术(VFA)在检测骨密度的同时可以给出椎体的侧位影像,可用于判断椎体骨折。VFA检测出的Genat2级以上(中重度)椎体骨折的灵敏度为0.84，特异度为0.9。与椎体X线平片检查相比较，VFA检测椎体骨折，具有中度敏感性和高特异性。VFA具有低辐射，以及可在骨密度检测同时进行椎体骨折检测的优点。
VFA和X线评估椎体骨折的特异度和灵敏度相等，均可用于椎体骨折的评估。VFA判定椎体压缩骨折的标准，可参照Genat目视半定量法的标准。鉴于循证医学的证据尚不充足，单独应用VFA判定椎体骨折时，还应慎重。
临床问题05钙剂和(或)维生素D
社区研究的荟萃分析表明：单纯补充钙剂，单纯补充维生素D，或者钙剂与维生素D联合补充，都不能降低老年人群骨折的发病率。但对于在养老院等机构居住的老年人，骨折高风险以及患有骨质疏松症的老年人，钙剂与维生素D的补充却可以降低骨折风险。
钙剂与维生素D的补充适用于骨折高风险和患有骨质疏松症的老年人，是基础治疗措施，但必须与抗骨质疏松症的治疗药物联合应用。不建议只通过补充钙剂和(或)维生素D来降低老年性骨质疏松症骨折的风险。
钙的补充强调从食物中摄取，但食物中钙的摄入量不足，国人平均从食物中摄取的钙量不足mg/日，未达到生理摄钙mg/日的标准。老年性骨质疏松症病人每日摄入钙量应为mg～0mg，女性高于男性。减除食物中的摄钙量，老年性骨质疏松症病人应每日额外补充～mg元素钙。钙剂摄入的最高限量为mg/日。
钙剂的安全性顾虑是：是否增加心血管事件?是否增加肾结石风险?
研究显示，常规剂量的钙剂补充是安全的，不增加心血管事件风险，可能还对高血压、冠心病有益。不增加肾结石风险。但对于患有结石病的老年性骨质疏松症病人补钙还是要慎重。高钙血症与高钙尿症时，禁用钙剂。
钙与维生素D联合应用，尤其是与活性维生素D联合应用时，当维生素D用量较大，尤其是活性维生素D用量超过推荐剂量时，应减少钙剂摄入量，防止高钙血症的发生。
维生素D有重要的生理功能，不仅影响肌肉和骨骼的代谢，也影响全身多系统多器官的功能。
维生素D不足是普遍现象，老年人尤其缺乏维生素D。维生素D的主要来源是皮肤内生的内源性维生素D。皮肤中的维生素D原在阳光的中波紫外线的照射下，转化为维生素D3。老年人食欲减退，经食物摄入的维生素D减少。老年人户外活动相对减少，接受紫外线照射不足，而且皮肤中的维生素D原减少，维生素D原转化为维生素D的能力下降。这些综合因素导致皮肤内源性维生素D的生成减少。所以老年性骨质疏松症病人尤需补充维生素D。每日补充普通维生素D的量为～0单位。要依据血中25(OH)D的水平来调整维生素D的补充剂量。血中25(OH)D的适宜水平是30～50ng/ml，20～30ng/ml之间为不足，10～20ng/ml为缺乏，10ng/ml以下为严重缺乏。
对于需要补充维生素D(普通维生素)者，不建议单次大剂量补充。一次性大剂量补充普通维生素D会使血中1.25(OH)2D3的水平下降，影响肠钙吸收，使血钙偏低，继发甲状旁腺素分泌过多，加速骨钙吸收入血，加重骨质疏松，并增加跌倒风险。
临床问题06活性维生素D
普通维生素D是骨营养素，活性维生素D是治疗药物。
活性维生素D有广泛的生理功能，它的受体不仅存在于骨骼与肌肉系统，还存在于其他多种组织和器官内。
1a羟化酶不仅存在于肾脏，也存在于其他组织中。要从维护整体健康的高度认识维生素D，它是一种激素(D激素)，而不是一般意义上的单纯的维生素。
活性维生素D有抗炎和免疫调节的作用，与多种器官及疾病的发病相关。
活性维生素D对骨骼与肌肉系统的作用，主要表现为提高骨密度，增加肌力，改善肌肉功能，增加神经肌肉的相互协调性，减少跌倒，降低骨折发生率。
不推荐对60岁以上的老年人普遍应用活性维生素D，活性维生素D与普通维生素D相比，在预防老年人骨折风险方面，无显著差异。
补充普通维生素D的效果与剂量有关，高剂量(每日～单位)者跌倒风险降低19%。血清25(OH)D浓度≥60nmol/L时，跌倒风险降低23%。而低剂量补充普通维生素D(每日～单位)或者血清25(OH)D浓度低于60nmol/L时，则对跌倒风险下降无明显影响。若补充活性维生素D跌倒风险下降22%。
结论：补充～单位/a普通维生素D降低老年人跌倒风险的效果与活性维生素D相近。
对于高龄老年人肝肾功能减退，尤其是1a羟化酶缺乏者，推荐补充活性维生素D。在这种情况下，补充活性维生素D的效果优于普通维生素D。此时，如果并存血中25(OH)D低浓度，则可同时补充普通维生素D与活用维生素D。此种情况下，钙剂的补充剂量宜减少。
a骨化醇是半活性维生素D，在体外a位已经完成羟化，肝功良好的老年人可补充a骨化醇。骨化三醇是全活性维生素D，是具有激素活性的维生素D。肝肾功能均减退，或者1a羟化酶缺失的老年人要补充骨化三醇。
艾地骨化醇是一种新型的具有激素活性的维生素D，它能够明显抑制骨吸收标志物NTX的表达，能够明显升高腰椎骨密度，但对髋部骨密度的改善无明显影响，总体效果优于a骨化醇与骨化三醇。
用活性维生素D期间要定期监测血钙与尿钙浓度，尿钙浓度的改变，早于血钙浓度的改变。
临床问题07双膦酸盐与老年性骨质疏松症
双膦酸盐可以用于治疗老年性骨质疏松症。双膦酸盐是WHO最早批准用于治疗骨质疏松症的第一线药物，如今仍然是绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症的第一线首选治疗药物。
由于药物结构的变化，(含氢、不含氢、杂环)，双膦酸盐已发展为第三代。不同类型的双膦酸盐，都共同具有抑制骨吸收的作用，但给药途径、作用强度、不良反应等方面均有差异。
第一代双膦酸盐为依膦、氯膦。依膦需要间断给药，药物抑制骨吸收作用强度弱，使用时要求剂量较大，预防骨折的作用不确定，长期应用还有发生骨质软化的可能。
第二代双膦酸盐为阿仑膦酸钠和帕米膦酸钠。阿仑膦酸钠可以提高腰椎、股骨颈和全髋骨密度，并能降低椎体和非椎体骨折发生率。
第三代双膦酸盐为唑来膦酸、利塞膦酸和伊班膦酸钠。唑来膦酸可以增加椎体和髋部的骨密度，是双膦酸盐类药物中预防椎体、非椎体和髋部骨折的最有效的药物。唑来膦酸尤其适用于最近发生髋部骨折的患者。
阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸，是广谱抗骨质疏松药物，能够降低椎体、非椎体和髋部骨折风险。而伊班膦酸、氯膦、依膦只降低椎体骨折风险，降低髋部骨折风险证据尚不充分。
双膦酸盐是循证医学研究证据最充分的药物，阿仑膦酸盐五年的研究延伸至十年。唑来膦酸三年的研究延伸到六年，再延伸到九年。
阿仑膦酸钠提升骨密度的作用，主要出现在用药五年内，疗效延伸到10年。在5—10年延伸用药期间，骨密度虽仍有提升，但提升幅度不如前五年。唑来膦酸提升骨密度的作用主要出现在用药三至六年内，尤其是三年内。而延长到九年，并未带来明显益处。随着用药时间的延长，不良反应的发生率可能增加，所以不推荐双膦酸盐持续长时间使用。
口服阿仑膦酸钠用药期限为五年，静脉唑来膦酸用药期限为三年。用药期间，每年都要做评估，在达到用药期限，且疗效稳定时，停止用药，进入药物假期。若骨折高风险者，不进入药物假期，可延长用药至十年，或改用其他药物。
双膦酸盐的“药物假期”是基于以下两点考虑：1??停药后，仍有后续疗效。2??停药期间，疗效维持，而不良反应率下降。“药物假期”是在长时期药物治疗过程中的暂时性中止，而非永久性中止。
评估标准：新鲜骨折发生否?骨密度是否增加?骨转换是否抑制?
药物假期期间，由于双膦酸盐继续从结合的骨表面缓慢释放，骨密度仍可维持稳定，但有下降。为维持骨密度不下降，应序贯其他抗骨质疏松药物，例如，特立帕肽、雷诺昔芬，维生素K。药物假期结束，或病情有反弹时，恢复使用双膦酸盐或序贯其它抗骨质疏松药物(特立帕肽、维生素K、雷诺昔芬)。常规剂量双膦酸盐不抑制骨折愈合，双膦酸盐抑制骨吸收，虽然延缓软骨痂向硬骨痂的转变，但同时又增加了骨痂的量和体积，大骨痂增加了骨折处的力学强度，最终结果是不延迟骨折愈合。推荐在骨折围手术期及骨折后的长期治疗中，可以使用双膦酸盐，包括早期使用。临床研究表明，骨折后一个月内使用和一个月后使用双膦酸盐，骨折愈合无差异。骨折后，2-12周内应用唑来膦酸，显著提高全髋BMD，减少再骨折，降低伤后死亡率。在骨折围手术期和骨折后的长期治疗中，应用双膦酸盐还有利于维持手术内植物的稳定性。
双膦酸盐对心血管无不良反应，口服对食道和胃有一定刺激性，但与食道癌、胃癌的发生无关联。肿瘤病人、以及拔牙手术后病人，使用激素或者免疫抑制剂者，有发生下颌骨坏死的风险，多见于静脉用药的病人中。股骨上端非典型骨折，可能与双膦酸盐的长时间用药有关：过度抑制骨转换，抑制骨吸收，降低骨形成，影响骨强度，最终发生非典型性骨折。
用药期间，DXA骨密度测量监测每年一次，
疗效稳定后，DXA骨密度测量监测每两年一次，
用药期间，骨代谢标志物监测每六个月一次。
临床问题08雷诺昔芬与老年性骨质疏松症
雷诺昔芬是选择性雌激素受体调节剂(SERMs)的代表性药物(还有他莫昔芬，苯卓昔芬)，它作用于不同组织的雌激素受体发挥不同的生理作用。在骨组织里发挥雌激素样作用，抑制骨吸收，减少骨量丢失。在乳腺与子宫组织里，它不产生雌激素效应，不增加乳腺和子宫内膜增生，安全性好。
雷诺昔芬可提高腰椎骨密度，降低椎体骨折发生率，而对髋部骨折的作用不明显。推荐用于老年性骨质疏松症，椎体骨折高风险者，不推荐用于非椎体和髋部骨折高风险者。亦可用于双膦酸盐不耐受或者禁忌，或者双膦酸盐药物假期期间。
雷诺昔芬增加绝经期妇女的潮热症状，不推荐在妇女围绝经期使用，只用于没有潮热症状的绝经后骨质疏松症妇女和老年女性骨质疏松症病人。雷诺昔芬不适用于老年男性骨质疏松症。雷诺昔芬增加血栓风险，用药前应该对病人的血栓风险进行评估后，再决定是否用药。雷诺昔芬口服，每次60毫克。
临床问题09特立帕肽与老年性骨质疏松症
甲状旁腺素类似物是促进骨形成的代表性药物。国内已上市的甲状旁腺素类似物是重组人甲状旁腺素氨基端1～34片段(rhpTH1-34)～特立帕肽。甲状旁腺素是调节骨代谢的三个重要激素之一，能促进骨吸收，使骨量丢失。但间断使用小剂量甲状旁腺素类似物(20μg/次、皮下注射，每日一次)能刺激成骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度，改善骨质量，降低椎体和非椎体骨折风险。
特立帕肽激活骨重建：促进骨吸收，同时又促进骨形成，其促进骨形成的效应超过促进骨吸收，总的效应表现为骨量增加
降低椎体骨折风险：特立帕肽、唑来膦酸
降低非椎体骨折风险：特立帕肽、氯膦、依膦
降低髋部骨折风险：唑来膦酸、阿仑膦酸钠、迪诺赛麦
降低腕部骨折风险：特立帕肽、雷诺昔芬+黄体酮+氯膦
不推荐所有老人都应用特立帕肽。
特立帕肽用于椎体或非椎体骨折高风险，或已发生骨折，尤其是多次骨折，特别是椎骨骨折，应用骨吸收抑制剂疗效不佳，禁忌或不耐受的老年性骨质疏松症病人。
动物实验表明：甲状旁腺素类似物在应用两年后，有形成骨内瘤的风险。因此，特立帕肽累积应用时间应不超过两年。
特立帕肽停药后，骨密度下降，此时，应序贯其它抗骨质疏松症药物，例如：双膦酸盐、迪诺赛麦等。但不推荐立即使用。
关于序贯治疗。
A、促骨形成药物→抑制骨吸收药物
B、抑制骨吸收药物→促骨形成药物
A方案效果似乎优于B方案，提升腰椎及全髋骨密度。
关于联合用药：特立帕肽与双膦酸盐联合用药：
结果：6～12个月:优于单独用药(改善全髋及股骨颈骨密度)
18～24个月:疗效类似单独使用特立帕肽
并与特立帕肽剂量有关：
20μg/天：提升骨密度
40μg/天：降低骨密度
结论：目前尚无充分证据，证明特立帕肽与双膦酸盐联合应用比单独用药更获益。
Abaloparatide：一种新型PTH相关蛋白类似物，能与PTHI型受体结合，用于治疗骨质疏松症。
临床问题10维生素K2与老年性骨质疏松症
维生素K2是影响骨代谢的双相作用药物，即促进骨形成，又抑制骨吸收，以促进骨形成为主。
维生素K2与前成骨细胞细胞核内的SXR结合，上调三个基因。其中一个基因可促使前成骨细胞转化为成骨细胞，并分泌骨钙素。同时，维生素K2还作为羧化酶的辅酶，使骨钙素谷氨酸的r残基羧化，形成具有生物活性的骨钙素(羧化骨钙素)，促进骨矿化。上调的另外两个基因促进成骨细胞分泌骨胶原，并促进胶原交联。
维生素K2也抑制破骨细胞活性：抑制RANKL和组织蛋白酶K的活性，抑制前列腺素的活性，促进破骨细胞凋亡。
实验研究证实：维生素K2促进骨矿化，促进骨胶原成熟，提高骨密度，改善骨结构，提高骨强度。
临床研究表明：维生素K2(固力康)增加骨量，提高骨密度，改善骨质量，降低骨折发生率。
除单独应用外，维生素K2可以与钙、维生素D、及其它抗骨质疏松药物联合应用(双膦酸盐、降钙素、维生素D、雌激素)
推荐维生素K2应用于骨折低风险的老年性骨质疏松症病人，及肾功能不良的骨质疏松症病人。
维生素K2的安全性好，不增加凝血事件。
临床问题11中医药与老年性骨质疏松症
健康中国是国家战略，没有健康中国，就没有中国梦。国家对发展中医药非常重视，在国家中长期科技发展规划中，对中医药提出了“现代化、国际化”的要求。
老年性骨质疏松症病人，可考虑选用经国家药品监督管理局(NMPA)批准的中成药。大约有40多种，其中